中文標題：DSS1抑制自噬來激活腎細胞癌前轉移灶的上皮-間質(zhì)轉化

發(fā)表期刊： Molecular Medicine

中科院分區(qū)：2區(qū)

影響因子：6.4

發(fā)表時間：2025年7月

合作單位：西安交通大學附屬第一醫(yī)院

運用技術：Co-IP MS（由輝駿生物提供技術支持）

【研究內(nèi)容】：

在潰瘍性結腸炎（UC）中，法尼醇X受體（FXR）的表達下調(diào)。機制研究表明，F(xiàn)XR能有效地抑制由RSL3誘導的Caco-2細胞的鐵凋亡，并能與SLC7A11的啟動子區(qū)結合，上調(diào)SLC7A11的轉錄，從而促進GSH的合成。通過免疫共沉淀（Co-IP）結合質(zhì)譜分析，發(fā)現(xiàn)了GPX4的潛在互作蛋白OTUB1。當FXR過表達時，去泛素化酶OTUB1的表達上調(diào)，進而增強了GPX4蛋白的穩(wěn)定性。總之，F(xiàn)XR通過激活SLC7A11和增加GPX4的穩(wěn)定性來拮抗鐵凋亡，從而發(fā)揮抗結腸炎的作用。輝駿生物為客戶提供了Co-IP MS技術服務。

輝駿生物，10年專注科研實驗，專業(yè)提供蛋白/核酸互作、蛋白質(zhì)組學、代謝組學、分子/細胞生物學等科研產(chǎn)品和技術服務。輝駿自有蛋白質(zhì)檢測平臺，對互作產(chǎn)物等微量蛋白的質(zhì)譜鑒定有充足的把控能力，對后續(xù)的生物信息分析有獨到的見解。

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