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2025年7月，重慶醫(yī)科大學使用輝駿生物GST pull down試劑盒發(fā)表文章，該研究發(fā)現(xiàn)：在轉移性透明細胞腎細胞癌（ccRCC）中，BRCA2在參與DNA修復時的關鍵輔因子DSS1蛋白表達上調，并促進了該腫瘤的生長和遠處轉移。Co-IP和GST pull down證實DSS1與LC3相互作用，通過TRIM 25介導的K63連接的LC3B-K51處的多聚泛素化，促進其降解。這損害了（宏觀）自噬通量并導致p62積累，從而穩(wěn)定TWIST1并促進其核轉位，最終激活上皮-間充質轉化（EMT）。

2025年6月，皖南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院的研究人員使用輝駿生物生物素RNA pull-down試劑盒和F2-RNA pull down試劑盒發(fā)表文章，該研究發(fā)現(xiàn)：lncRNA PDIA3P1在食管鱗狀細胞癌（ESCC）中高表達，通過與miR-152-3p競爭結合，阻止GLUT1 mRNA的降解來增強其水平，并破壞MARCH8和HK2之間的結合，以減少HK2的泛素化降解，促進糖酵解。PDIA3P1還上調了組蛋白H4K8乳?；℉4K81a）的水平并促進BMP7轉錄，最終推動ESCC進展。WTAP介導的m6A修飾通過IGF2BP1依賴性識別增強了PDIA3P1的穩(wěn)定性

2024年11月12日，復旦大學附屬腫瘤醫(yī)院余科達教授團隊在Journal of Clinical Investigation上發(fā)表的論文指出：MAP3K1（有絲分裂原激活蛋白激酶激酶1）突變賦予了HR+/HER2-乳腺癌高度異質性的腫瘤免疫微環(huán)境，MAP3K1突變減弱了CD8+ T細胞介導的抗腫瘤免疫。RNA pull-down和RIP技術發(fā)現(xiàn)了受MEKK1突變減弱了其與RNA結合蛋白DDX17的結合，促進了DDX17對TAP1/2的結合和降解。

2025年3月,海軍軍醫(yī)大學第三附屬醫(yī)院的研究人員使用輝駿生物的RIP試劑盒發(fā)表新研究成果，發(fā)現(xiàn)LTA4H在肝細胞癌（HCC）中下調，LTA4H缺乏通過抑制JNK活化加重肝細胞損傷，并通過上調LTBP1表達和下游轉化生長因子β（TGF-β）的分泌和活化，促進CD206+巨噬細胞極化。從機制上看，LTA4H抑制LTBP4表達，可能是通過與HNRNPA1直接相互作用，也可能是通過磷酸化HNRNPA1來抑制LTBP4表達。

2024年10月，昆明醫(yī)科大學的研究人員發(fā)現(xiàn)NOD2有抑制黑色素瘤的作用。NOD2（核苷酸結合寡聚化結構域2）通過促進胸苷酸合成酶（TYMS）的K48泛素化修飾來抑制其表達，從而降低黑素瘤細胞對5-氟尿嘧啶（5-FU）和卡培他濱（CAP）的抗性。TYMS能與Polo樣激酶1（PLK1）形成蛋白復合物并激活PLK1信號通路。PLK1抑制劑volasertib（BI6727）與5-FU或CAP聯(lián)合使用能抑制黑素瘤細胞的增殖、遷移和自噬。輝駿生物GST pull down試劑盒（貨號：FI8804），有幸助該研究一臂之力。

2024年2月，上海交通大學醫(yī)學院上海兒童醫(yī)學中心使用輝駿生物F2-RNA pull down試劑盒成功發(fā)表文章，發(fā)現(xiàn)了在富馬酸水合酶缺陷型腎細胞癌中，富馬酸誘導的高表達LncRNA-MIR4435-2HG能特異性結合轉錄因子STAT1，進而轉錄激活GLS1，增加谷氨酰胺代謝，最終促進富馬酸水合酶缺陷型腎細胞癌的發(fā)展