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2018年2月，中國科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院再生生物學(xué)重點實驗室在Nature Methods期刊發(fā)表新研究成果，他們發(fā)現(xiàn)脫落酸（ABA）處理會導(dǎo)致部分FREE1蛋白被SnRK2蛋白激酶磷酸化修飾并進(jìn)入細(xì)胞核，在細(xì)胞核內(nèi)FREE1蛋白會與ABA信號途徑的重要轉(zhuǎn)錄因子ABI5等互作并抑制其轉(zhuǎn)錄激活活性。其中，為了驗證FREE1蛋白中受ABA影響的磷酸化位點，作者用ABA處理樣本后，采用IP方法富集了FREE1和FREE1突變體，之后用LC-MS/MS技術(shù)檢測了FREE1及其突變體的磷酸化位點。

2018年6月，中國科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院再生生物學(xué)重點實驗室在國際期刊Nature Cell Biology上發(fā)表文章。通過分析轉(zhuǎn)錄抑制復(fù)合物NCoR/SMRT在不同細(xì)胞環(huán)境中的作用，發(fā)現(xiàn)該抑制復(fù)合物作為體細(xì)胞重編程中新的限制因素，對重編程因子誘導(dǎo)的相關(guān)基因表達(dá)調(diào)控起了至關(guān)重要的抑制作用，涉及的具體機(jī)制是該復(fù)合物中組蛋白去乙?；窰DAC3對目的基因進(jìn)行了特異性組蛋白去乙?；揎?，從而導(dǎo)致重編程因子無法有效地激活內(nèi)源性的多能性基因。

2020年6月，中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院基因功能與調(diào)控實驗室在國際期刊Journal of Hematology & Oncology上發(fā)表新研究成果，他們發(fā)現(xiàn)了一個長鏈非編碼RNA(LncRNA)——LAMP5-AS1，研究了其與MLL白血病發(fā)展和白血病細(xì)胞維持干細(xì)胞性的功能相關(guān)性，通過RNA pull down、FISH等一系列實驗證明了LAMP5-AS1與DOT1L甲基轉(zhuǎn)移酶活性的關(guān)系，并對LAMP5-AS1干擾/過表達(dá)情況下DOT1L下游靶基因的甲基化修飾水平進(jìn)行了檢測。該研究證實了LAMP5-AS1在MLL白血病細(xì)胞的自我更新過程和分化阻滯中所起的重要作用，其對維持DOT1L在MLL白血病中的高酶活性具有重要意義，可能成為治療MLL白血病的一個有價值的靶點。

2023年3月，四川大學(xué)華西醫(yī)院在Advanced Science發(fā)表IF=17.521高分文獻(xiàn),輝駿生物為其提供DNA pulldown、DNA pull down-MS技術(shù)服務(wù)支持，該實驗研揭示了究YBX1介導(dǎo)的SHANK3啟動子甲基化與精神分裂癥有關(guān)

2019年4月，中國科學(xué)院蘇州生物醫(yī)學(xué)工程技術(shù)研究所在Cancer Research期刊發(fā)表了新研究成果，他們利用Co-IP-MS篩選方法篩選APMAP的結(jié)合蛋白。當(dāng)在細(xì)胞中過表達(dá)APMAP-3*FLAG后，采用flag抗體做Co-IP實驗，質(zhì)譜檢測富集到的蛋白成分，并結(jié)合生物信息學(xué)分析，找到了與APMAP相互作用的蛋白EPS15R；經(jīng)過一系列基因表達(dá)、細(xì)胞功能檢測，最終驗證了APMAP/EPS15R/EGFR通路，即APMAP和EPS15R復(fù)合物調(diào)控了EGFR蛋白的穩(wěn)定性，進(jìn)而影響前列腺癌細(xì)胞的EMT。

2018年8月，中山大學(xué)腫瘤防治中心的研究人員利用基因過表達(dá)/干擾、雙熒光素酶實驗、Co-IP和GST pull down等技術(shù)證明了糖原合成酶2(GYS2)通過p53的負(fù)反饋調(diào)節(jié)環(huán)來限制乙肝病毒相關(guān)性肝癌的生長。GYS2在HCC中的表達(dá)明顯下調(diào)，并與糖原含量降低和不良患者預(yù)后相關(guān)。GYS2的低表達(dá)可通過調(diào)控p53來促進(jìn)細(xì)胞體外增殖和體內(nèi)腫瘤生長。GYS2與MDM2競爭性結(jié)合，阻止MDM2介導(dǎo)的p53泛素化和降解；GYS2還增強(qiáng)了p300誘導(dǎo)的p53蛋白K373/382位點的乙酰化，進(jìn)而負(fù)反饋抑制了HBx/HDAC1復(fù)合物支持下的GYS2轉(zhuǎn)錄。研究結(jié)果提示：GYS2在HCC中作為一個預(yù)后因子和腫瘤抑制因子發(fā)揮作用，本研究中發(fā)現(xiàn)的HBx/GYS2/P53信號通路能夠調(diào)節(jié)糖原代謝，為肝癌的臨床治療提供了一個有前途的治療靶點。

2024年4月，廣東省中醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)：三陰性乳腺癌(TNBC)凋亡細(xì)胞胞外囊泡中的CXCL1蛋白能與PD-L1啟動子結(jié)合，并轉(zhuǎn)錄激活EED介導(dǎo)的PD-L1啟動子活性來增強(qiáng)TAM/PD-L1信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，此外，TPCA-1可以作為改善TNBC預(yù)后的靶向候選藥物。輝駿生物為客戶提供DNA pull down MS實驗技術(shù)服務(wù)

2019年6月，暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院費嘉教授團(tuán)隊通過基因芯片和SILAC蛋白組學(xué)等方法聯(lián)合分析，發(fā)現(xiàn)PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。當(dāng)敲低細(xì)胞中的PPFIA1后，KIT信號分子的磷酸化水平明顯下調(diào)。另外，CoIP-MS實驗發(fā)現(xiàn)，PARP1會結(jié)合PPFIA1，并通過激活核受體kappa B(NF-kB)-P65的表達(dá)而上調(diào)KIT蛋白；抑制PPFIA1或PARP1能夠下調(diào)c-KIT水平，抑制CML細(xì)胞生長，并延長小鼠存活期。總的來說，該研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子調(diào)節(jié)軸，并提出PPFIA1和PARP1可能是潛在的CML治療靶點。

2023年1月,廣東省人民醫(yī)院腎內(nèi)科的研究團(tuán)隊發(fā)表了新研究成果,證實Flot2在足細(xì)胞中表達(dá),且能減少足細(xì)胞損傷.輝駿生物提供GST pull down MS、coip等技術(shù)支持,10年專業(yè)的售前方案建議,售后技術(shù)支持將一直保持到文章發(fā)表,安心下游實驗及投稿,成功發(fā)表大量高分pull down,Co-IP文章

2020年1月，輝駿生物的合作伙伴中山大學(xué)腫瘤防治中心在Oncogene期刊發(fā)表新研究成果，輝駿生物為客戶提供了優(yōu)質(zhì)RNA pull-down MS結(jié)合蛋白鑒定技術(shù)支持服務(wù)。該研究發(fā)現(xiàn)LINC01503在NPC中高表達(dá)并與不良預(yù)后有關(guān)，在體外促進(jìn)NPC細(xì)胞的增殖，遷移和侵襲，在體內(nèi)促進(jìn)腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移。

2023年5月,南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院在知名雜志《Cell Death Dis》發(fā)表高分文章,輝駿生物為合作客戶提供RNA pull down MS,RNA免疫沉淀（RIP）,染色質(zhì)免疫沉淀（CHIP）,LC-MS/MS質(zhì)譜檢測等實驗技術(shù)支持.輝駿自有質(zhì)譜實驗平臺,專業(yè)團(tuán)隊為客戶及時溝通了解RNA pull down實驗內(nèi)容,價格低服務(wù)好

2023年1月，中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)circVPRBP與OGT酶競爭結(jié)合RACK1蛋白，阻礙RACK1-S122位點的O-GlcNAc修飾來使其降解，從而抑制宮頸癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和淋巴管生成。輝駿生物為客戶提供RNA免疫共沉淀（RIP）、LC-MS/MS質(zhì)譜鑒定等實驗技術(shù)支持服務(wù)