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2025年7月，重慶醫(yī)科大學(xué)使用輝駿生物GST pull down試劑盒發(fā)表文章，該研究發(fā)現(xiàn)：在轉(zhuǎn)移性透明細(xì)胞腎細(xì)胞癌（ccRCC）中，BRCA2在參與DNA修復(fù)時(shí)的關(guān)鍵輔因子DSS1蛋白表達(dá)上調(diào)，并促進(jìn)了該腫瘤的生長(zhǎng)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。Co-IP和GST pull down證實(shí)DSS1與LC3相互作用，通過TRIM 25介導(dǎo)的K63連接的LC3B-K51處的多聚泛素化，促進(jìn)其降解。這損害了（宏觀）自噬通量并導(dǎo)致p62積累，從而穩(wěn)定TWIST1并促進(jìn)其核轉(zhuǎn)位，最終激活上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）。

2025年6月，皖南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院的研究人員使用輝駿生物生物素RNA pull-down試劑盒和F2-RNA pull down試劑盒發(fā)表文章，該研究發(fā)現(xiàn)：lncRNA PDIA3P1在食管鱗狀細(xì)胞癌（ESCC）中高表達(dá)，通過與miR-152-3p競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合，阻止GLUT1 mRNA的降解來增強(qiáng)其水平，并破壞MARCH8和HK2之間的結(jié)合，以減少HK2的泛素化降解，促進(jìn)糖酵解。PDIA3P1還上調(diào)了組蛋白H4K8乳?；℉4K81a）的水平并促進(jìn)BMP7轉(zhuǎn)錄，最終推動(dòng)ESCC進(jìn)展。WTAP介導(dǎo)的m6A修飾通過IGF2BP1依賴性識(shí)別增強(qiáng)了PDIA3P1的穩(wěn)定性

2024年11月12日，復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院余科達(dá)教授團(tuán)隊(duì)在Journal of Clinical Investigation上發(fā)表的論文指出：MAP3K1（有絲分裂原激活蛋白激酶激酶1）突變賦予了HR+/HER2-乳腺癌高度異質(zhì)性的腫瘤免疫微環(huán)境，MAP3K1突變減弱了CD8+ T細(xì)胞介導(dǎo)的抗腫瘤免疫。RNA pull-down和RIP技術(shù)發(fā)現(xiàn)了受MEKK1突變減弱了其與RNA結(jié)合蛋白DDX17的結(jié)合，促進(jìn)了DDX17對(duì)TAP1/2的結(jié)合和降解。

2025年3月,海軍軍醫(yī)大學(xué)第三附屬醫(yī)院的研究人員使用輝駿生物的RIP試劑盒發(fā)表新研究成果，發(fā)現(xiàn)LTA4H在肝細(xì)胞癌（HCC）中下調(diào)，LTA4H缺乏通過抑制JNK活化加重肝細(xì)胞損傷，并通過上調(diào)LTBP1表達(dá)和下游轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β（TGF-β）的分泌和活化，促進(jìn)CD206+巨噬細(xì)胞極化。從機(jī)制上看，LTA4H抑制LTBP4表達(dá)，可能是通過與HNRNPA1直接相互作用，也可能是通過磷酸化HNRNPA1來抑制LTBP4表達(dá)。

2024年10月，昆明醫(yī)科大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)NOD2有抑制黑色素瘤的作用。NOD2（核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域2）通過促進(jìn)胸苷酸合成酶（TYMS）的K48泛素化修飾來抑制其表達(dá)，從而降低黑素瘤細(xì)胞對(duì)5-氟尿嘧啶（5-FU）和卡培他濱（CAP）的抗性。TYMS能與Polo樣激酶1（PLK1）形成蛋白復(fù)合物并激活PLK1信號(hào)通路。PLK1抑制劑volasertib（BI6727）與5-FU或CAP聯(lián)合使用能抑制黑素瘤細(xì)胞的增殖、遷移和自噬。輝駿生物GST pull down試劑盒（貨號(hào)：FI8804），有幸助該研究一臂之力。

2024年2月，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院上海兒童醫(yī)學(xué)中心使用輝駿生物F2-RNA pull down試劑盒成功發(fā)表文章，發(fā)現(xiàn)了在富馬酸水合酶缺陷型腎細(xì)胞癌中，富馬酸誘導(dǎo)的高表達(dá)LncRNA-MIR4435-2HG能特異性結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子STAT1，進(jìn)而轉(zhuǎn)錄激活GLS1，增加谷氨酰胺代謝，最終促進(jìn)富馬酸水合酶缺陷型腎細(xì)胞癌的發(fā)展