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2018年2月，中國科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院再生生物學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室在Nature Methods期刊發(fā)表新研究成果，他們發(fā)現(xiàn)脫落酸（ABA）處理會導(dǎo)致部分FREE1蛋白被SnRK2蛋白激酶磷酸化修飾并進(jìn)入細(xì)胞核，在細(xì)胞核內(nèi)FREE1蛋白會與ABA信號途徑的重要轉(zhuǎn)錄因子ABI5等互作并抑制其轉(zhuǎn)錄激活活性。其中，為了驗(yàn)證FREE1蛋白中受ABA影響的磷酸化位點(diǎn)，作者用ABA處理樣本后，采用IP方法富集了FREE1和FREE1突變體，之后用LC-MS/MS技術(shù)檢測了FREE1及其突變體的磷酸化位點(diǎn)。

2018年6月，中國科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院再生生物學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室在國際期刊Nature Cell Biology上發(fā)表文章。通過分析轉(zhuǎn)錄抑制復(fù)合物NCoR/SMRT在不同細(xì)胞環(huán)境中的作用，發(fā)現(xiàn)該抑制復(fù)合物作為體細(xì)胞重編程中新的限制因素，對重編程因子誘導(dǎo)的相關(guān)基因表達(dá)調(diào)控起了至關(guān)重要的抑制作用，涉及的具體機(jī)制是該復(fù)合物中組蛋白去乙?；窰DAC3對目的基因進(jìn)行了特異性組蛋白去乙?；揎?，從而導(dǎo)致重編程因子無法有效地激活內(nèi)源性的多能性基因。

2018年3月，中國科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院再生生物學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室在Nature Methods期刊發(fā)表新研究成果，他們開發(fā)了一種分離 RNA 結(jié)合蛋白的新技術(shù)——RICK（Newly Transcribed RNA interactome using click chemistry）：用EU(ethynyluridine)來標(biāo)記細(xì)胞內(nèi)的RNA，再將EU生物素化，利用核酸標(biāo)記，將新合成的RNA標(biāo)記上生物素，最后通過鏈霉親和素偶聯(lián)的磁珠，分離得到相應(yīng)被標(biāo)記RNA分子和與其相結(jié)合的蛋白分子，包括非polyA RNA和新生RNA在內(nèi)的一系列RNA分子及其結(jié)合蛋白。RICK將促進(jìn)對不同細(xì)胞和系統(tǒng)中總rnA結(jié)合蛋白質(zhì)組的深入研究。

2020年6月，中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院基因功能與調(diào)控實(shí)驗(yàn)室在國際期刊Journal of Hematology & Oncology上發(fā)表新研究成果，他們發(fā)現(xiàn)了一個長鏈非編碼RNA(LncRNA)——LAMP5-AS1，研究了其與MLL白血病發(fā)展和白血病細(xì)胞維持干細(xì)胞性的功能相關(guān)性，通過RNA pull down、FISH等一系列實(shí)驗(yàn)證明了LAMP5-AS1與DOT1L甲基轉(zhuǎn)移酶活性的關(guān)系，并對LAMP5-AS1干擾/過表達(dá)情況下DOT1L下游靶基因的甲基化修飾水平進(jìn)行了檢測。該研究證實(shí)了LAMP5-AS1在MLL白血病細(xì)胞的自我更新過程和分化阻滯中所起的重要作用，其對維持DOT1L在MLL白血病中的高酶活性具有重要意義，可能成為治療MLL白血病的一個有價值的靶點(diǎn)。

2024年4月，中山大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院的研究人員在著名期刊Signal Transduction and Targeted Therapy上發(fā)表高分論文，描述了MEX3A在結(jié)直腸癌細(xì)胞惡性特性和自噬活性中的作用。輝駿生物為其提供IP MS結(jié)合蛋白鑒定等技術(shù)支持。

2023年3月，四川大學(xué)華西醫(yī)院在Advanced Science發(fā)表IF=17.521高分文獻(xiàn),輝駿生物為其提供DNA pulldown、DNA pull down-MS技術(shù)服務(wù)支持，該實(shí)驗(yàn)研揭示了究YBX1介導(dǎo)的SHANK3啟動子甲基化與精神分裂癥有關(guān)

2025年7月，重慶醫(yī)科大學(xué)使用輝駿生物GST pull down試劑盒發(fā)表文章，該研究發(fā)現(xiàn)：在轉(zhuǎn)移性透明細(xì)胞腎細(xì)胞癌（ccRCC）中，BRCA2在參與DNA修復(fù)時的關(guān)鍵輔因子DSS1蛋白表達(dá)上調(diào)，并促進(jìn)了該腫瘤的生長和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。Co-IP和GST pull down證實(shí)DSS1與LC3相互作用，通過TRIM 25介導(dǎo)的K63連接的LC3B-K51處的多聚泛素化，促進(jìn)其降解。這損害了（宏觀）自噬通量并導(dǎo)致p62積累，從而穩(wěn)定TWIST1并促進(jìn)其核轉(zhuǎn)位，最終激活上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）。

2018年3月，南方醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院骨科器官衰竭研究國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室在期刊Ann Rheum dis上發(fā)表新文章。利用iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)，他們篩選了年輕（2月齡）和老齡（12月齡）小鼠的蛋白表達(dá)差異，并發(fā)現(xiàn)一種在老年軟骨中強(qiáng)烈上調(diào)（12.47倍）的蛋白——酪氨酸激酶Fyn，后續(xù) Western Blot實(shí)驗(yàn)和動物實(shí)驗(yàn)都證實(shí)了這一結(jié)果。為了探究Fyn促進(jìn)骨關(guān)節(jié)炎發(fā)展的機(jī)制，作者將免疫沉淀（IP）與蛋白質(zhì)組學(xué)分析相結(jié)合，以鑒定軟骨原代細(xì)胞系A(chǔ)TDC5中的Fyn相互作用蛋白，并在純化的復(fù)合物中發(fā)現(xiàn)了β-catenin的肽序列，表明β-catenin潛在的結(jié)合伴侶Fyn。最終證明酪氨酸激酶Fyn可以通過激活β-catenin通路促進(jìn)關(guān)節(jié)炎。

2025年6月，皖南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院的研究人員使用輝駿生物生物素RNA pull-down試劑盒和F2-RNA pull down試劑盒發(fā)表文章，該研究發(fā)現(xiàn)：lncRNA PDIA3P1在食管鱗狀細(xì)胞癌（ESCC）中高表達(dá)，通過與miR-152-3p競爭結(jié)合，阻止GLUT1 mRNA的降解來增強(qiáng)其水平，并破壞MARCH8和HK2之間的結(jié)合，以減少HK2的泛素化降解，促進(jìn)糖酵解。PDIA3P1還上調(diào)了組蛋白H4K8乳酰化（H4K81a）的水平并促進(jìn)BMP7轉(zhuǎn)錄，最終推動ESCC進(jìn)展。WTAP介導(dǎo)的m6A修飾通過IGF2BP1依賴性識別增強(qiáng)了PDIA3P1的穩(wěn)定性

2022年，輝駿生物為中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院提供LC-MS/MS蛋白質(zhì)譜鑒定技術(shù)支持，該學(xué)院在知名期刊Cell Discovery發(fā)表了IF=38.079高分質(zhì)譜鑒定文獻(xiàn)，LC-MS/MS質(zhì)譜鑒定蛋白技術(shù)選輝駿生物-價格低,實(shí)驗(yàn)周期短,先進(jìn)質(zhì)譜儀為質(zhì)譜檢測實(shí)驗(yàn)服務(wù)提供強(qiáng)有力保障!咨詢lc-ms/ms蛋白質(zhì)譜鑒定實(shí)驗(yàn)外包熱線：4006991663

2018年4月，中國科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院再生生物學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室在國際期刊Nature Cell Biology上發(fā)表文章。通過分析轉(zhuǎn)錄抑制復(fù)合物NCoR/SMRT在不同細(xì)胞環(huán)境中的作用，發(fā)現(xiàn)該抑制復(fù)合物作為體細(xì)胞重編程中新的限制因素，對重編程因子誘導(dǎo)的相關(guān)基因表達(dá)調(diào)控起了至關(guān)重要的抑制作用，涉及的具體機(jī)制是該復(fù)合物中組蛋白去乙?；窰DAC3對目的基因進(jìn)行了特異性組蛋白去乙?；揎?，從而導(dǎo)致重編程因子無法有效地激活內(nèi)源性的多能性基因。

2020年6月，中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院基因功能與調(diào)控實(shí)驗(yàn)室在國際期刊Journal of Hematology & Oncology上發(fā)表新研究成果，他們發(fā)現(xiàn)了一個長鏈非編碼RNA(LncRNA)——LAMP5-AS1，研究了其與MLL白血病發(fā)展和白血病細(xì)胞維持干細(xì)胞性的功能相關(guān)性，通過RNA pull down、FISH等一系列實(shí)驗(yàn)證明了LAMP5-AS1與DOT1L甲基轉(zhuǎn)移酶活性的關(guān)系，并對LAMP5-AS1干擾/過表達(dá)情況下DOT1L下游靶基因的甲基化修飾水平進(jìn)行了檢測。該研究證實(shí)了LAMP5-AS1在MLL白血病細(xì)胞的自我更新過程和分化阻滯中所起的重要作用，其對維持DOT1L在MLL白血病中的高酶活性具有重要意義，可能成為治療MLL白血病的一個有價值的靶點(diǎn)。