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2019年4月，中國(guó)科學(xué)院蘇州生物醫(yī)學(xué)工程技術(shù)研究所在Cancer Research期刊發(fā)表了新研究成果，他們利用Co-IP-MS篩選方法篩選APMAP的結(jié)合蛋白。當(dāng)在細(xì)胞中過(guò)表達(dá)APMAP-3*FLAG后，采用flag抗體做Co-IP實(shí)驗(yàn)，質(zhì)譜檢測(cè)富集到的蛋白成分，并結(jié)合生物信息學(xué)分析，找到了與APMAP相互作用的蛋白EPS15R；經(jīng)過(guò)一系列基因表達(dá)、細(xì)胞功能檢測(cè)，最終驗(yàn)證了APMAP/EPS15R/EGFR通路，即APMAP和EPS15R復(fù)合物調(diào)控了EGFR蛋白的穩(wěn)定性，進(jìn)而影響前列腺癌細(xì)胞的EMT。

2021年9月，中山大學(xué)中山眼科中心在Nucleic Acids Res期刊發(fā)表新成果。該研究對(duì)小鼠從胚胎到成年階段的視網(wǎng)膜發(fā)生進(jìn)行了全面的翻譯組和轉(zhuǎn)錄組調(diào)查，發(fā)現(xiàn)成千上萬(wàn)的基因在翻譯水平上發(fā)生動(dòng)態(tài)變化，并在特定發(fā)育階段進(jìn)行普遍的翻譯調(diào)控；進(jìn)一步確定了在視網(wǎng)膜發(fā)育過(guò)程中，通過(guò)改變上游開放閱讀框的使用來(lái)控制翻譯效率的基因。令人驚訝的是，他們發(fā)現(xiàn)了數(shù)百種以前未表征的微肽，這些微肽是從假定的長(zhǎng)鏈非編碼RNA和環(huán)狀RNA翻譯而來(lái)的。該研究從整體上呈現(xiàn)了豐富而復(fù)雜的視網(wǎng)膜翻譯調(diào)控情況。

2018年8月，中山大學(xué)腫瘤防治中心的研究人員利用基因過(guò)表達(dá)/干擾、雙熒光素酶實(shí)驗(yàn)、Co-IP和GST pull down等技術(shù)證明了糖原合成酶2(GYS2)通過(guò)p53的負(fù)反饋調(diào)節(jié)環(huán)來(lái)限制乙肝病毒相關(guān)性肝癌的生長(zhǎng)。GYS2在HCC中的表達(dá)明顯下調(diào)，并與糖原含量降低和不良患者預(yù)后相關(guān)。GYS2的低表達(dá)可通過(guò)調(diào)控p53來(lái)促進(jìn)細(xì)胞體外增殖和體內(nèi)腫瘤生長(zhǎng)。GYS2與MDM2競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，阻止MDM2介導(dǎo)的p53泛素化和降解；GYS2還增強(qiáng)了p300誘導(dǎo)的p53蛋白K373/382位點(diǎn)的乙酰化，進(jìn)而負(fù)反饋抑制了HBx/HDAC1復(fù)合物支持下的GYS2轉(zhuǎn)錄。研究結(jié)果提示：GYS2在HCC中作為一個(gè)預(yù)后因子和腫瘤抑制因子發(fā)揮作用，本研究中發(fā)現(xiàn)的HBx/GYS2/P53信號(hào)通路能夠調(diào)節(jié)糖原代謝，為肝癌的臨床治療提供了一個(gè)有前途的治療靶點(diǎn)。

2024年11月12日，復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院余科達(dá)教授團(tuán)隊(duì)在Journal of Clinical Investigation上發(fā)表的論文指出：MAP3K1（有絲分裂原激活蛋白激酶激酶1）突變賦予了HR+/HER2-乳腺癌高度異質(zhì)性的腫瘤免疫微環(huán)境，MAP3K1突變減弱了CD8+ T細(xì)胞介導(dǎo)的抗腫瘤免疫。RNA pull-down和RIP技術(shù)發(fā)現(xiàn)了受MEKK1突變減弱了其與RNA結(jié)合蛋白DDX17的結(jié)合，促進(jìn)了DDX17對(duì)TAP1/2的結(jié)合和降解。

2019年2月，南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院消化內(nèi)科重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室在期刊Nature Communications上發(fā)表新文章，發(fā)現(xiàn)CRC組織中miR-500a-5p的低表達(dá)與CRC惡性發(fā)展相關(guān)。在CRC細(xì)胞中過(guò)表達(dá)miR-500a-5p可使其G0/G1期阻滯，抑制其生長(zhǎng)和遷移。從機(jī)制上講，miR-500a-5p直接結(jié)合HDAC2基因并抑制其介導(dǎo)的裸鼠大腸癌細(xì)胞增殖。轉(zhuǎn)錄因子YY1與miR-500a-5p的啟動(dòng)子結(jié)合并負(fù)調(diào)控其轉(zhuǎn)錄，且miR-500a-5p的水平還受到p300/YY1/HDAC2復(fù)合體的協(xié)同調(diào)控。小鼠模型實(shí)驗(yàn)也表明miR-500a-5p表達(dá)可顯著抑制腫瘤的發(fā)展。該研究為結(jié)直腸癌治療提供了新的潛在候選基因。

2024年4月，廣東省中醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)：三陰性乳腺癌(TNBC)凋亡細(xì)胞胞外囊泡中的CXCL1蛋白能與PD-L1啟動(dòng)子結(jié)合，并轉(zhuǎn)錄激活EED介導(dǎo)的PD-L1啟動(dòng)子活性來(lái)增強(qiáng)TAM/PD-L1信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，此外，TPCA-1可以作為改善TNBC預(yù)后的靶向候選藥物。輝駿生物為客戶提供DNA pull down MS實(shí)驗(yàn)技術(shù)服務(wù)

2021年8月，暨南大學(xué)生物醫(yī)學(xué)轉(zhuǎn)化研究院周慶華教授實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)：線粒體釋放的內(nèi)切酶G (ENDOG)促進(jìn)饑餓期間的自噬。通過(guò)對(duì)人類細(xì)胞系、小鼠、果蠅和秀麗隱桿線蟲的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，這種自噬在物種間是進(jìn)化保守的。在饑餓狀態(tài)下，糖原合成酶激酶3-β介導(dǎo)的ENDOG在Thr-128和Ser-288位點(diǎn)的磷酸化增強(qiáng)了其與14-3-3γ的相互作用，導(dǎo)致14-3-3γ釋放Tuberin (TSC2)和磷脂酰肌醇3-激酶催化亞基3 (Vps34)，隨后mTOR途徑被抑制并開始自噬?；蛘撸珽NDOG通過(guò)其內(nèi)切酶活性激活DNA損傷反應(yīng)并引發(fā)自噬。

2025年3月,海軍軍醫(yī)大學(xué)第三附屬醫(yī)院的研究人員使用輝駿生物的RIP試劑盒發(fā)表新研究成果，發(fā)現(xiàn)LTA4H在肝細(xì)胞癌（HCC）中下調(diào)，LTA4H缺乏通過(guò)抑制JNK活化加重肝細(xì)胞損傷，并通過(guò)上調(diào)LTBP1表達(dá)和下游轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β（TGF-β）的分泌和活化，促進(jìn)CD206+巨噬細(xì)胞極化。從機(jī)制上看，LTA4H抑制LTBP4表達(dá)，可能是通過(guò)與HNRNPA1直接相互作用，也可能是通過(guò)磷酸化HNRNPA1來(lái)抑制LTBP4表達(dá)。

2022年3月，中山大學(xué)中山眼科中心團(tuán)隊(duì)在期刊Advanced Science發(fā)表高分文章,輝駿生物為本研究提供了蛋白質(zhì)譜檢測(cè)和分析服務(wù)（LC-MS/MS）。輝駿10年專注蛋白質(zhì)組學(xué)實(shí)驗(yàn)研究,售后持續(xù)到發(fā)文,LC-MS/MS蛋白質(zhì)譜檢測(cè)和分析服務(wù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果穩(wěn)定,價(jià)格低,實(shí)驗(yàn)周期短

2019年6月，暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院費(fèi)嘉教授團(tuán)隊(duì)通過(guò)基因芯片和SILAC蛋白組學(xué)等方法聯(lián)合分析，發(fā)現(xiàn)PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。當(dāng)敲低細(xì)胞中的PPFIA1后，KIT信號(hào)分子的磷酸化水平明顯下調(diào)。另外，CoIP-MS實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，PARP1會(huì)結(jié)合PPFIA1，并通過(guò)激活核受體kappa B(NF-kB)-P65的表達(dá)而上調(diào)KIT蛋白；抑制PPFIA1或PARP1能夠下調(diào)c-KIT水平，抑制CML細(xì)胞生長(zhǎng)，并延長(zhǎng)小鼠存活期?？偟膩?lái)說(shuō)，該研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子調(diào)節(jié)軸，并提出PPFIA1和PARP1可能是潛在的CML治療靶點(diǎn)。

2019年5月，華南師范大學(xué)高彩吉教授課題組在Nature Plants期刊發(fā)表新文章。該研究報(bào)道了特有囊泡運(yùn)輸調(diào)控蛋白FREE1蛋白穿梭入核，在轉(zhuǎn)錄水平調(diào)控植物ABA信號(hào)的全新功能，并揭示了其作用機(jī)制。在本研究中，作者發(fā)現(xiàn)脫落酸（ABA）處理會(huì)導(dǎo)致部分FREE1蛋白被SnRK2蛋白激酶磷酸化修飾并進(jìn)入細(xì)胞核，在細(xì)胞核內(nèi)FREE1蛋白會(huì)與ABA信號(hào)途徑的重要轉(zhuǎn)錄因子ABI5等互作并抑制其轉(zhuǎn)錄激活活性。其中，為了驗(yàn)證FREE1蛋白中受ABA影響的磷酸化位點(diǎn)，作者用ABA處理樣本后，采用IP方法富集了FREE1和FREE1突變體，之后用LC-MS/MS技術(shù)檢測(cè)了FREE1及其突變體的磷酸化位點(diǎn)。

2023年1月,廣東省人民醫(yī)院腎內(nèi)科的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)表了新研究成果,證實(shí)Flot2在足細(xì)胞中表達(dá),且能減少足細(xì)胞損傷.輝駿生物提供GST pull down MS、coip等技術(shù)支持,10年專業(yè)的售前方案建議,售后技術(shù)支持將一直保持到文章發(fā)表,安心下游實(shí)驗(yàn)及投稿,成功發(fā)表大量高分pull down,Co-IP文章